Диалог о веществах сна.

Такое множество химических соединений претендует на роль «веществах сна», что наука, изучающая сон, находится сейчас в некоем хаотическом состоянии. Однако авторы считают, что это временное явление. Количество неизбежно должно перейти в качество. А может быть, еще просто не открыто «настоящее вещество сна»?
Шоджиро Иноуэ (Inoue) - японский физиолог профессор, руководитель отдела биокибернетики Института медицинской и стоматологической инженерии при Токийском медицинском и стоматологическом университете. Член руководства Всемирной федерации общества по изучению сна и других научных обществ. В настоящее время расследует главным образом регуляторные механизмы сна и функции эндогенных «веществ сна».
Владимир Матвеевич Ковальзон – нейрофизиолог, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института эволюционной морфологии и экологии животных имени А.Н.Северцева АН СССР. Член Европейского научного общества по изучению сна. Научные интересы связаны с изучением нейрофизиологических и биологических механизмов сна и бодрствования.

Диалог о веществах сна. 

В. Ковальзон. Вот уже несколько десятилетий сон привлекает к себе внимание представителей самых разных наук. Со времени открытия парадоксального сна в 50-х гг. стало ясно, что сон – явление неизмеримо большее, чем это принято было полагать. Это не единый процесс: внутри него присутствуют два отдельных состояния – фазы медленного и парадоксального сна, обладающие относительной самостоятельностью. Каждая из этих фаз по своим характеристикам отличается от другой более, чем от бодрствования. Ясно, что сон – не торможение, не пассивность и не отдых мозга, а особое врожденное и необходимое для жизни состояние организма теплокровных животных (птиц и млекопитающих), которые проявляются в виде закономерной последовательности смены определенных физиологических картин, в виде циклов, фаз и стадий. Чем же управляется этот столь сложно организованный процесс?

Со времен Аристотеля и мудрецов Древнего Китая люди задумывались над тем, что чувство утомления и сонливости при продолжительном бодрствовании и, напротив, ощущение отдыха, свежести после здорового сна могут быть связаны с накоплением и распадом в организме каких-то веществ. За последние десятилетия накоплен огромный материал об участии в регуляции цикла сон – бодрствование классических веществ-передатчиков (медиаторов) нервных импульсов в мозге: ацетилхолина, норандреналина, дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и др. Однако эти вещества участвуют во всех без исключения функциях нашего мозга, и поэтому их роль в регуляции сна может быть только неспецифической. Существуют ли вещества, специально предназначенные для того, чтобы, управляя выбросом медиаторов, определять запуск и поддержание каждой фазы сна? 

«Эндогенные вещества сна»

Ш. Иноуэ. Действительно, сон – одно из самых загадочных состояний у высших животных. Он, вероятно, регулируется множеством различных биохимических веществ – эндогенных гуморальных факторов («эндогенный» - возникающий в самом организме, «гуморальный» - значит жидкий). Эти факторы называются «веществами сна». Они образуются в организме, разносятся с кровью или спинномозговой жидкостью и воздействуют на регулирующую сон область в головном мозге.

До недавнего времени считалось, что должен существовать лишь единственный главный фактор, либо что их два: один – для регуляции медленного, а другой – парадоксального сна. Однако по мере расширения и углубления наших знаний становится ясно, что в запуске, поддержании и прекращении физиологического сна участвует множество факторов. И уже маловероятно, что какой-то единственный «гормон сна» может регулировать все его стороны. Определение «вещества сна» и сам подход к гуморальной теории сна постепенно пересматриваются.

 Взгляд в прошлое

 Ш. Иноуэ. Экспериментальный подход к изучению гуморальных механизмов сна был впервые применен в начале нашего века в Японии К.Ишимори (Ishimori) и независимо от него во Франции Р.Лежандром и А.Пьероном (Legendre, Pieron). Интересно, что идея эксперимента была одинакова в обеих странах: Исследователи лишали сна собак и пытались выделить «снотворный» фактор (гипнотоксин, как его назвал Пьерон) из тканей различных органов и из биологических жидкостей. Предполагалось, что при продолжительном бодрствовании или утомлении такой фактор в организме накапливается.

Ученые сделали поразительное открытие, повлиявшее на все последующие исследования сна. Как оказалось, потребность в сне, возникающую у лишенных сна животных, можно передать другим, нормальным животным. Эксперименты были весьма искусны, тем не менее, ранняя гуморальная теория не была по справедливости оценена современниками и последующими поколениями исследователей. Кроме того, «гипнотоксическое» состояние, к сожалению, больше походило на наркоз, чем на физический сон.

В. Ковальзон. Оценивая вклад Пьерона в науку о сне, я бы сказал, что его теория представляла собой скорее романтический взлет фантазии ученого, опередившего экспериментальную технику своего времени больше чем на полстолетия.

Ш. Иноуэ. И все же, несмотря на критику гуморальной теории сна, многие исследователи пытались потом искать эндогенное вещество методом проб и ошибок. Их вдохновляли успехи в развитии эндокринологии и открытие различных периферических гормонов. Однако все попытки оказались тщетными главным образом из-за методических трудностей и сложной природы механизмов регуляции сна.

 Современный этап: дельта-сон индуцирующий пептид.

 Ш. Иноуэ. В начале 60-х гг. А.Е.Корнмюллер (Kornmuller, ФРГ) и его коллеги осуществили перекрестное кровообращение через сонные артерии у пары кошек. У одной из них искусственно вызывали сон путем электрического раздражения таламуса (или зрительного бугра – одной из подкорковых областей мозга). Вскоре после стимуляции сон возникал и у второго животного, что было ясно видно по изменениям в электроэнцефалограмме (ЭЭГ – показатель электрической активности головного мозга – показатель электрической активности головного мозга – четкий индикатор состояний сна бодрствования). Основываясь на этом наблюдении, немецкие исследователи сделали вывод о появлении в крови «гормона сна».

Интересно, что их методику перекрестного кровообращения использовали затем и другие авторы для проверки гуморальной теории. Например, М.Монье (Monnier, Швейцария) с сотрудниками подтвердил наблюдения Корнмюллера в аналогичных опытах на кроликах. Электрическое раздражение таламуса у донора вызывало статистически достоверное увеличение так называемой дельта-активности в ЭЭГ (это основной признак наступления сна) как у самого донора, так и у реципиента. После этого швейцарские исследователи разработали методику так называемого экстракорпорального (вне организма) диализа венозной крови кроликов, «усыпленных» электрическим раздражением центра сна.

В. Ковальзон. Я поясню. Речь идет о том, что у этих кроликов кровь, оттекающую от мозга, пропускали через аппарат «искусственная почка», где из нее извлекали определенные химические вещества, а все остальное вводили обратно в яремную вену тем же кроликам.

Ш. Иноуэ. Эти авторы провели обширную серию опытов по выделению и идентификации фактора сна. Успех был наконец достигнут в 1977 г., когда они обнаружили, что активным веществом, является ранее неизвестный нонапептид (фрагмент белка, содержащий 9 структурных единиц – аминокислотных остатков), названный Delta Sleep-inducing Peptid (DSLIP) –дельта-сон индуцирующий пептид (ДСИП).

В. Ковальзон. В нашей литературе принято также название пептид дельта-сна ПДС.

Ш. Иноуэ. ДСИП стал первым кандидатом на роль «пептида сна», выделенным из живого организма в натуральном виде. Вскоре был синтезирован химическим путем сам пептид и его структурные аналоги. Они стали широко изучаться многими исследователями во всем мире. Появилось множество статей о модуляции сна и о других физиологических свойствах этого пептида. Не все полученные данные подтверждали снотворные свойства ДСИП, что дало основание для скептического к нему отношения, но в то же время послужило толчком для новой концепции о «программирующем эффекте» этого вещества, которое способно нормализовать состояние организма в целом.

В. Ковальзон. Вы имеете в виду гипотезу о том, что ДСИП положительно воздействует на нарушенный сон, но не влияет на сон в здоровом организме? Это заманчивое, но пока не доказанное предположение.

Должен сказать, что советские ученые также активно изучают ДСИП. В лаборатории академика В.Т.Иванова И.И.Михалевой с сотрудниками (Институт биоорганической химии имени М.М.Шемякина АН СССР) был синтезирован сам пептид и ряд его структурных аналогов, изучены их физико-химические свойства и высказан ряд предположений относительно взаимосвязи между структурой и функциями этой группы пептидов. Ленинградские химики В.Н.Калихевич и С.И.Чуркина создали уникальную «коллекцию» из 40 структурных аналогов ДСИП. Две независимые группы теоретиков – А.А.Ахрема из Минска и Е.М.Попова из Баку – провели конформационный анализ пептида ДСИП. Это означает, что они с помощью ЭВМ рассчитали, какую наиболее вероятную пространственную конфигурацию приобретает молекула этого вещества в организме. Такие исследования важны и для сугубо практических целей – конструирования наиболее активных аналогов для медицины. В.И.Добрынин и соавторы произвели синтез искусственного гена пептида ДСИП и встроили его в клетку бактерии – кишечной палочки, после чего кишечная палочка стала производить этот пептид. Академик АМН СССР И.П.Ашмарин и Е.Л.Доведова показали, что ДСИП воздействует на нейроны мозга главным образом через серотониновую систему.

Исследователи из Института фармакологии АМН СССР (Ю.В.Буров, Р.Ю.Юханов и др.) получили ряд свидетельств в пользу того, что ДСИП играет особую роль в формировании алкогольной зависимости. Академик АМН СССР К.В.Судаков и его сотрудники нашли, что ДСИП повышает устойчивость организма к стрессу и т.д.

Итак, сегодня можно говорить, что ДСИП или какие-то близкие к нему по построению пептиды образуются в нашем организме и функционируют в различных органах, тканях и жидких средах, в частности, в определенных структурах головного мозга. Эти пептиды, по-видимому, играют важную роль во многих физиологических и патологических реакциях: стрессовых, иммунных, болевых, эндокринных, в регуляции внутрисуточной ритмики, в формировании алкогольной зависимости и т.п. Изучение ДСИП и ДСИП-подобных пептидов, в сущности, только начинается и очень интересно; ежегодно по этой проблеме публикуются десятки статей. Однако, как ни парадоксально, но наиболее запутанным и интригующим остается вопрос о снотворных свойствах этого пептида сна.

Дело в том, что в наших собственных опытах, а также в исследованиях ученых Венгрии, Норвегии, СССР, Швейцарии, США и др., выполненных на крысах, кроликах и кошках, этот пептид начисто отказывался «работать»: статистически достоверного увеличения сна по сравнению с контролем выявить не удалось. Более того, в некоторых сериях опытов ДСИП даже уменьшал сон у подопытных животных!

Не смотря на эти обескураживающие результаты, мы принялись за изучение снотворного действия обширной группы аналогов ДСИП, синтезированных в Институте биоорганической химии имени М.М.Шемякина АН СССР и в Ленинградском университете. Нам удалось показать, что если модифицировать исходную молекулу пептида так, чтобы она стала более устойчивой по отношению к разрушающему действию определенных ферментов организма, то снотворная активность действительно появляется. Работая совместно с венгерскими физиологами (Ф.Обал-младший, П.Алфелди и сотрудники – Obal, Alfoldi), а также с моим уважаемым соавтором Ш.Иноуэ и его сотрудниками, мы обнаружили, что снотворные свойства аналогов ДСИП проявляются в строго определенные, ограниченные периоды времени после введения, которые можно смещать, изменяя структуру молекулы. На основе таких веществ в недалеком будущем, по-видимому, можно будет создавать безвредные лекарства снотворного и успокоительного действия нового поколения, обладающие небывалыми свойствами. Например. Они помогут быстрому засыпанию или устранят нежелательные ночные и ранние утренние пробуждения и т.п. Выпускаться такие препараты будут скорее всего в аэрозольной упаковке и вводиться через нос. Однако, чтобы это стало реальностью, нам всем предстоит еще немало потрудиться.

 Фактор С – «фактор сна»

Ш. Иноуэ. В середине 60-х гг. в США Дж.Паппенхаймер (Pappenheimer) и его сотрудники занялись проверкой ранних работ Лежандра и Пьерона. Они обнаружили, что медленное введение спинномозговой жидкости, полученной от лишенных сна коз, в боковой желудочек (полость мозга) крыс снижает у последних двигательную активность в течение нескольких последующих часов. Они назвали активное вещество фактором С (сна). Собрать достаточное количество спинномозговой жидкости для систематического изучения фактора С было чрезвычайно трудно. Не помогла и модификация методики. Но фактор С оказался химически стабильным, он или его производные проникали из спинномозговой жидкости в кровь, накапливались в почках и выводились с мочой. Поэтому Дж.Крюгеру (Krueger, США) и его сотрудникам удалось выделить этот фактор из мочи и показать, что по химическому строению он сходен с фактором С из мозга и спинномозговой жидкости. Выяснилось, что это небольшой гликопептид, содержащий остаток так называемой мурамовой кислоты и напоминающий бактериальные пептидогликаины, т.е. вещества, формирующие белковый «скелет» клеточных стенок бактерий.

В 1984 г. фактор С мочи был окончательно идентифицирован как смесь мурамилового тетрапептида и его трипептидного аналога. Эти вещества вызывают длительное увеличение сна при введении кроликам. До сих пор мурамил-пептиды были известны как пирогенные (вызывающие значительный подъем температуры тела) вещества. Неожиданное открытие их в новом качестве послужило толчком к созданию иммунной теории сна и пересмотру классических «восстановительных» теорий.

В. Ковальзон. Видимо, надо объяснить, почему иммунной. Дело в том, что в норме мурамил-пептиды образуются бактериями, живущими в кишечнике, и играют важную роль в работе иммунной системы животных и человека. Оказалось, что из кишечника они проникают в кровь, а оттуда – в мозг, где способствуют выбросу интерлейкина-1 и простагландина D, - веществ, участвующих в регуляции сна. Таким образом, иммунная теория сна рассматривает воздействие на сон веществ, главная функция которых связана с иммунной системой.

Сама идея об участии веществ, вырабатываемых кишечными бактериями, в регуляции высших мозговых функций на первый взгляд неожиданная, на самом деле восходит еще к Мечникову и вполне согласуется с новейшими теориями. Академик А.М.Уголев, скажем, утверждает, что организм млекопитающегося, в сущности, представляет собой некий «надорганизм», живущий в симбиозе с огромным количеством кишечных бактерий, без которых невозможен нормальный обмен веществ и деятельность не только пищеварительной и иммунной, но и нервной систем. (см. статью А.М.Уголева и Н.Н.Иезуитовой «Идеальная пища и идеальное питание в свете новой науки – трофологии» в ежегоднике «Наука и человечество. 1989».

Мы также изучаем снотворные эффекты мурамил-пептидов. Оказалось, что они очень сильно действуют на организм: с ними, в частности, несомненно, связаны нарушения при различных бактериальных инфекциях. Что же касается нормальной регуляции сна, то тут данные довольно противоречивы; будущие исследования прояснят степень их участия.

Некоторые мурамил-пептиды уже нашли свое применение в онкологической и иммунологической практике. И в этой связи также важно изучить их влияние на сон, поскольку его нарушения могут оказаться побочным следствием применения мурамил-пептидов у больных. С другой стороны, если в будущем удастся синтезировать мурамил-пептид с мягким снотворным действием без выраженных пирогенных и иммуногенных влияний (пока все попытки такого рода безуспешны), то он найдет применение уже как психотропный преперат снотворного и успокоительного действия (наряду с аналогами пептида ДСИП, о которых говорилось выше).

Ш. Иноуэ. Недавно было обнаружено, что в снотворных эффектах мурамил-пептидов участвует еще ряд пирогенных и иммунореактивных веществ, таких как интерлейкин-1, эндотоксины, фактор некроза опухолей и другие бактериальные и вирусные продукты распада в организме. В этот процесс вовлечены также простагландины и нейропептиды. Все эти факты способствуют быстрому развитию иммунной теории сна.

 «Вещество, способствующее сну».

 Ш. Иноуэ. В начале 70-х гг. в Японии К.Учизоно (Uchizono) и группа его коллег, в число которых входил и я, выделили способствующий сну фактор из ствола мозга лишенных сна крыс. Экстракт из тканей мозга лишенных сна крыс. Экстракт из тканей мозга, снижая у крыс-реципиентов двигательную активность, увеличивал дельта-волны на ЭЭГ во время сна и т.п.

Мы наладили методику медленного введения тестируемых веществ в мозг крыс в условиях их свободного поведения в экспериментальной камере, регистрируя одновременно температуру мозга, поведение и другие показатели. Совокупность активных фракций получила общее название «вещество, способствующее сну». В 1983 г. один из компонентов этого вещества был выделен и идентифицирован как пиримидиновый нуклеозид уридин. Он оказывает увеличение как медленного, так и парадоксального сна у крыс и мышей, подавляет двигательную активность у рыб и насекомых, а также изменяет импульсную активность нейронов гипоталамуса крыс. Остальные компоненты «вещества, способствующего сну», находятся сейчас в стадии дальнейшей очистки.

Недавно было обнаружено, что есть и другие пиримидиновые и пуриновые нуклеозиды, т.е. фрагменты РНК и ДНК, которые проявляют снотворную активность. М.Радуловачки (Radulovacki, США) и его сотрудники показали, что медленный сон заметно увеличивается после введения аденозина. Мы также обнаружили воздействие на сон некоторых нуклеозидов; я понимаю, что их названия мало что говорят неспециалисту, но все же мне хотелось бы их привести. Это цитидин, дезоксицитидин, дезокспуридин и аналог уридина N³-бензоилуридин; последнее вещество, как оказалось, особенно активно и воздействует на сон по тому же механизму, что и широко распространенные снотворные и успокоительные лекарства: эуноктин, феназепам, элениум, седуксен и т.п. К слову, один французский врач рассказал мне о необычайно успешном лечении бессонницы путем комбинированных введений аденозина и уридина.

Факторы парадоксального сна.

 Ш. Иноуэ. В 1973 г. мои соотечественники И.Янагисава и Х.Ёшикава (Yanagisawa, Yoshikawa) выделили из спинномозговой жидкости и крови человека бромсодержащее органическое вещество (гамма-бром) и определили его химическое строение. Вскоре после этого было обнаружено, что гамма-бром значительно увеличивает парадоксальный сон у кошек. В настоящее время известно, что и аналоги гамма-брома способны специфически увеличивать парадоксальный сон у человека и животных. Возникло предположение, что синтез белка в мозге тесно связан с периодами парадоксального сна. Авторы этой гипотезы – Р.Друккер-Колин (Druker-Colin) с сотрудниками – в Мехико провели обширные исследования белков парадоксального сна из среднего мозга кошек, лишенных этой фазы сна. Они не делали попыток выделить и идентифицировать эти белки, но показали, что спинномозговая жидкость таких животных содержит какой-то фактор, похожий по своему действию на один из широко распространенных в мозге пептидов с многообразными функциями. Его называют вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и сейчас интенсивно изучают.
Отмечу, не имея возможности остановиться на них подробно, что еще многие эндогенные биологически активные вещества, такие, как гормон роста, пиперидин, пролактин, соматостатин и др., способны увеличить парадоксальный сон.

 Новое об уже известных веществах.

 Ш. Иноуэ. Кроме попыток выделить факторы сна из жидкостей и тканей организма, многие исследователи изучали, как влияет на сон уже известные вещества различной химической природы. Из них наиболее подробно изучены простагландиды – широко распространенные в организме биологически активные вещества из группы жирных кислот с весьма обширным спектром действия. Впервые в 1982 г. Р.Уэно (Ueno,Япония) обнаружил, что микроинъекция простагландина D₂, в определенную область головного мозга вызывают медленный сон у крыс. Затем исследования, выполненные в лаборатории О.Хаяши (Hayaishi,Япония) и в моей, показали, что простагландин D₂ (структурный изомер простагландина Е₂) – один из наиболее вероятных кандидатов на роль эндогенного «вещества сна», в то время как сам простагландин Е₂ подавляет сон.

В пользу этого предположения свидетельствуют следующие факты. Оба вещества в норме присутствуют в мозге. Там же обнаружены и ферменты, ответственные за обмен этих простагландинов. Синтез простагландина D2 в мозге происходит в соответствии с суточным ритмом сна – бодрствования. Точка приложения обоих веществ находится в гипоталамусе, где сконцентрированы особые белки, с которыми связаны простагландины в организме. Простагландин D₂   модулирует импульсацию активности нейронов гипоталамуса и взаимодействует с его нейропередатчиками. У разных видов млекопитающих простагландин D₂   увеличивает естественный сон. Простагландин Е₂   таким же образом влияет на бодрствование. Если затормозить синтез простагландинов, уменьшится суточное количество сна у крыс. Интересно, что простагландин D₂   немного снижает температуру тела у крыс, помещенных в тесные пеналы, а простагландин Е₂ , напротив, вызывает резкий подъем температуры тела, лихорадку. Таким образом, существуют два простагландина, D₂   и Е₂, с противоположным действием, и можно предположить существование простагландиновой системы, играющей важную роль в регуляции сна и бодрствования.

Недавно было обнаружено, что у больных с выраженной формой депрессии   концентрация в слюне простагландинов Е₂, D₂   и F_2а значительно выше, чем у здоровых испытуемых или у больных другими заболеваниями. Причем их количество зависит от степени депрессии: чем она глубже, тем больше простагландинов, а при выходе из депрессии их уровень нормализуется. Известно также, что простагландины подавляют синтез одного специфического белка, обнаруженного у большинства больных нарколепсией. Кроме того, введение простагландин Е₂   резко подавляет возникновение приступов у собак, больных нарколепсией.

В. Ковальзон. Нарколепсия – тяжелое заболевание наследственной, как полагают природы, при котором возникают неудержимые приступы засыпания в дневное время в самые неподходящие моменты, а в ночной сон, наоборот нарушен. Для выработки эффективных мер борьбы с болезнью необходимо иметь ее экспериментальную модель на животных. С этой целью было выведено несколько линий собак с наследственной формой каталепсии (обездвиженности), внешне напоминающим нарколептические приступы у человека. Однако тождественность механизмов таких явлений у собак и человека окончательно еще не доказана.

 Вещества спячки.

Ш. Иноуэ. Спячка млекопитающих тесно связана со сном. Еще в 1933 г. Ф.В.Кролл (Kroll,Германия) выделил из ткани мозга спящих зимой хомяков, ежей и летучих мышей «гормон сна», способный вызывать экспериментальную зимнюю спячку. С тех пор различные исследователи искали вещества, вызывающие запуск гибернации (спячки) у разных видов животных, и пришли к выводу, что такие вещества существуют.

Недавно появилось сообщение, что из крови североамериканских лесных сурков, находящихся в спячке, выделен эндогенный опиоидный пептид, точное строение которого пока не установлено. Он вызывал у здоровых макак-резусов понижение температуры и частоты сердечных сокращений, поведенческую заторможенность и немоту. Те же авторы сообщили, что им удалось вызвать летнюю спячку у тринадцатиполосного суслика с помощью выведения цельной плазмы или ее альбуминовой фракции, взятой от американских медведей, находящихся в состоянии зимнего оцепенения.

В. Ковальзон. Как известно, различают состояния истинной гибернации, т.е. зимней или летней глубокой спячки, характерной для различных видов мелких млекопитающих, и поверхностного оцепенения, свойственного, например, бурым и черным медведям. В первом случае уровень обмена веществ, частота пульса и дыхания падают в десятки раз, температура тела – на десятки градусов. У медведей же в состоянии оцепенения уровень метаболизма, частота пульса и дыхания падают лишь в несколько раз, температура снижается на несколько градусов: животные легко пробуждаются при сильных внешних раздражителях.

Ш. Иноуэ. Возвращаясь к исследованиям, скажу, что активный фактор был назван триггером спячки. Триггер медвежьей спячки сам не являлся опиоидным пептидом, но он либо предшественник эндогенных опиоидов, либо вещество, в большей степени способствующее их выбросу.

Совместная регуляция

Ш. Иноуэ. Мне хотелось бы подвести краткий итог тому, что мы знаем о взаимодействии между различными веществами сна, тем более что лишь недавно исследователи сна пришли к пониманию того, что в регуляции как сна вообще, так и его медленной и парадоксальной фаз в отдельности принимает участие огромное количество веществ.

И одна из важнейших задач – проанализировать, как они взаимодействуют между собой. В настоящее время многие ведущие в этой области исследователи разрабатывают новые концепции и теории. Однако все нынешние гипотезы находятся пока в стадии зарождения.

Несомненно. Новые данные все более проясняют отдельные механизмы регуляции сна, с другой стороны, однако, проблема в целом становится все более запутанной.

Сейчас абсолютно необходимо сделать две вещи: обобщить уже имеющиеся знания и выяснить, как работает весь сложный «ансамбль веществ сна», как осуществляется его регуляция.

В. Ковальзон. Мне кажется, что хаотичность наших представлений о возможности факторов сна – явление временное. Дело в том, что, несмотря на совершенно различную химическую природу этих факторов (белки, пептиды, нуклеозиды, простагландины), в их взаимодействии на сон подопытных животных присутствуют сходные моменты. Особенно наглядно это явствует из недавней работы моего соавтора профессора Ш.Иноуэ с сотрудниками, в которой снотворная активность 5 разных веществ (ДСИП, мурамилдипептид, простагландин D₂, уридин и неидентифицированная фракция из мозга лишенных сна крыс) сравнивается в одной и той же тест-системе.

Действие этих веществ выявляется, в сущности, лишь по увеличению вероятности наступления сна в определенные периоды после их введения. Такое действие называют модуляцией, или факультативной регуляцией, оно отнюдь не препятствует использованию в фармакологии высокоактивных искусственных аналогов этих веществ.

Можно, однако, предположить, что в ближайшие годы будут открыты и облигатные (обязательные) регуляторы сна, специфически управляющие засыпанием и пробуждением, сменой циклов и фаз, т.е. те самые гипотетические вещества, о которых мы упоминали в начале нашей беседы. И хотя все попытки обнаружить специфические «факторы сна» до сих пор оказались неудачными, трудно сомневаться в их существовании. Хотя бы потому, что нет, пожалуй, другого способа объяснить, каким образом мозг «помнит», что он не спал, и увеличивает продолжительность сна, когда предоставляется такая возможность. Будущее открытие облигатных «факторов сна», несомненно, произведет переворот во всем комплексе наук о мозге и поведении.

Источник: Ш.Иноуэ, д.м.н. В.М.Ковальзон. Диалог о веществах сна. «Знание» №23, Москва 1990 г.

Важно: опыт снов от участников проекта GO-RA показывает, что во сне можно точно считывать информацию о том, что происходило от нас за тысячи километров см. "Таежные сны", можно считывать информацию о будущих событиях, например, о предстоящей поездке (см. "Загрузка в будущее" от Светланы Ильиной, "Потерянные туфли. Поиск во сне" от Анастасии Коробовой, "Находка клада" от Андрея Шароватова, "Подарок сына" от Светланы Слипченко о том, как она увидела сон, расшифровала его и предотвратила аварию и др. Больше примеров в рубрике "Примеры модельного восприятия информации во сне", а о том, как сновидения связаны с темой реинкарнаций можно посмотреть здесь